IgA신증환자의 일본생활기

안녕하세요.

제이슨99 입니다.

가끔 전신혈압(보통 일컬어지는 혈압)과 사구체혈압을 착각하시는 분들이 계십니다.

오늘은 두가지 혈압과 매커니즘에 대해서 알아보도록 하겠습니다.

신장은 고혈압으로 큰 영향을 받는 장기이다.
뿐만아니라 반대로 신장기능의 저하로 고혈압이 되기도 한다.

만성신장질환 (CKD)은 신부전 혹은 심혈관질환 발병위험을 증가시키지만 CKD의 주요 원질환중 하나가 고혈압이다.
고혈압은 동맥경화의 위험인자이며, 다른 혈관과 마찬가지로 혈관이 풍부한 신장에서도 동맥경화를 촉진시킨다.

신장은 원래 혈압조절능력을 가지고 있는데 바로 레닌이라는 호르몬의 분비와 나트륨의 배설작용에 의해 혈압조절에 작용한다. 혈압이 상승하면 세뇨관에서는 나트륨 재흡수가 억제되고 이에따라 나트륨과 물의 배설이 증가하므로 체액은 줄어들어 혈압을 낮추려는 움직임이 일어나게된다. 따라서 전신혈압상승이 일어나 신장내압이 상승해도 사구체에 혈류가 유입되기전에 세동맥이 수축하여 사구체의 내압은 일정하게 유지되는 시스템을 지니고 있다.

따라서 고혈압의 초기단계에서는 사구체에 혈액이 유입되기전에 혈관저항의 상승으로 전신 고혈압이 높더라도 사구체에 직접 영향은 받지않고 사구체의 내압이 일정하게 유지될 수 있다. 그러나 고혈압이 장기간 계속되면 신장의 소엽간동맥에서 유입 세동맥에 걸쳐서 동맥경화가 진행됨에 따라 사구체가 가진 혈압의 자동조절 기능은 망가지게된다.

사구체의 혈압조절기능이 고장나면 이후 사구체는 전신혈압의 직접적인 피해를 입게된다.
즉, 신장혈액유입량의 저하가 신장조직의 섬유화와 사구체경화로 이어진다.
그 결과 사구체의 내압은 상승하고 (사구체 고혈압) 이는 산화 스트레스의 증가, 염증의 원인이 되며, TGF-b(세포증식, 분화를 제어하여 세포사멸을 유도하는 사이토카인) 등의 증가, 세포외 조직의 증가 등 사구체의 조직손상을 가속시킴으로서 알부민뇨 혹은 단백뇨가 나타나거나 증가하게된다.

특징으로서는 해부학적인 이유로 신장피질의 표층보다는 주로 수질옆 사구체세동맥의 혈압상승에 영향을 미치므로 고혈압 초기에는 수질옆 유입세동맥이 손상되어 하류에 존재하는 수질옆 사구체가 주로 손상된다. 또한 알부민 뇨나 단백뇨를 보이는 고혈압환자는 전신동맥경화도 동시에 진행되고 있으므로 뇌졸증이나 허혈성 심질환 등 심혈관질병에 대한 사망리스크가 증가하게된다.

  
한편 신장 그 자체가 고혈압의 발병과 악화에 관여하는 두가지 악순환을 형성하고있는 것은 오래전부터 알려져있다.
예를들어 동물실험 데이터상에서 유전성 고혈압 마우스의 신장을 정상 마우스에게 이식하면 정상 마우스도 고혈압이 발병하거나 반대로 정상 마우스의 신장을 유전성 고혈압 쥐에게 이식하면 혈압상승이 억제되는 사례가 보고되고 있으며, 신장 고혈압의 원인으로 신장이 간주되고있다. 또한 신장혈관장애가 진행되어 허혈상태가되면 레닌분비가 증가하고 레닌 안지오텐신-알도스테론계열의 활성화가 이루어져 혈압을 더욱 상승시킨다. 이는 신장기능저하로 인해 소변의 나트륨 배설기능이 저하되므로 염도 감수성으로 나트륨, 체액저류를 진행시켜 고혈압을 더욱 악화시킨다.신장은 고혈압으로 큰 영향을 받으며 동시 신장기능의 저하로 고혈압이 되기도 합니다.
즉, 고혈압 자체가 신장기능 악화의 원인임과 동시에 신장기능의 저하가 고혈압의 원인이 되기도 하는 연쇄반응을 일으키게 됩니다.

만성신장질환 (CKD)은 신부전 혹은 심혈관질환 발병위험을 증가시키지만 CKD의 주요 원질환중 하나가 고혈압입니다.
고혈압은 동맥경화의 위험인자이며, 다른 혈관과 마찬가지로 혈관이 풍부한 신장에서도 마찬가지로 동맥경화를 촉진시키게 됩니다.

신장은 원래 기본적으로 혈압조절능력을 가지고 있는데 바로 레닌이라는 호르몬의 분비와 나트륨의 배설작용에 의해 혈압조절을 하게됩니다.
혈압이 상승하면 세뇨관에서는 나트륨 재흡수가 억제되고 이에따라 나트륨과 물의 배설이 증가하므로 체액은 줄어들어 혈압을 낮추려는 작용이 일어나게됩니다.
따라서 전신혈압의 상승이 일어나게 되므로 신장내압이 상승해도 사구체에 혈류가 유입되기전에 세동맥이 수축하여 사구체의 내압은 일정하게 유지되는 시스템을 가지고 있습니다.

그러므로 고혈압의 초기단계에서는 사구체에 혈액이 유입되기전 혈관저항의 상승으로 전신 고혈압이 높더라도 사구체가 직접 영향을 받지않으므로 사구체의 내압이 일정하게 유지가 됩니다.
그러나 고혈압이 장기간 계속되면 신장의 소엽간동맥에서 유입 세동맥에 걸쳐서 동맥경화가 진행됨에 따라 사구체가 가진 혈압의 자동조절 기능은 망가지게 됩니다.

사구체의 혈압조절기능이 고장나면?
이후 사구체는 전신혈압의 직접적인 피해를 입게되며 그 결과 신장 혈액유입량의 저하가 일어나고 이는 신장조직의 섬유화와 사구체경화로 직결된다.
그 결과 사구체의 내압은 상승하고 (사구체 고혈압) 이는 산화 스트레스의 증가, 염증의 원인이 되며, TGF-b(세포증식, 분화를 제어하여 세포사멸을 유도하는 사이토카인) 등의 증가, 세포외 조직의 증가 등 사구체의 직접적인 조직손상을 가속시킴으로서 알부민뇨 혹은 단백뇨가 나타나거나 증가하게된다.

특징으로서는 해부학적인 이유로 신장피질의 표층보다는 주로 수질옆 사구체 세동맥의 혈압상승에 영향을 미치므로 고혈압 초기에는 수질옆 유입세동맥이 손상되어 하류에 존재하는 수질옆 사구체가 주로 손상된다. 또한 알부민 뇨나 단백뇨를 보이는 고혈압 환자는 전신 동맥경화도 동시에 진행되므로 뇌졸증이나 허혈성 심질환 등 심혈관질병에 대한 사망리스크가 동시에 증가하는 종합적인 위협에 시달리게 된다.

한편 신장이라는 장기 자체가 고혈압의 발병과 악화에 관여하는 두가지 악순환을 형성하고있는 것은 오래전부터 알려져있다.
예를들어 동물실험 데이터상에서 유전성 고혈압 마우스의 신장을 정상 마우스에게 이식하면 정상 마우스도 고혈압이 발병하거나 반대로 정상 마우스의 신장을 유전성 고혈압 쥐에게 이식하면 혈압상승이 억제되는 사례가 보고되고 있으며, 신장 고혈압의 원인으로 신장이 간주되고있다. 또한 신장혈관장애가 진행되어 허혈상태가되면 레닌분비가 증가하고 레닌 안지오텐신-알도스테론계열의 활성화가 이루어져 혈압을 더욱 상승시킨다. 이는 신장기능저하로 인해 소변의 나트륨 배설기능이 저하되므로 염도 감수성으로 나트륨, 체액저류를 진행시켜 고혈압을 더욱 악화시킨다.

이처럼 전신혈압, 사구체혈압은 다르지만 질병의 진행에 따라 부의 연쇄같은 결과를 불러올 수 있습니다.
혈압이 낮으니 혈압약을 복용하지 않겠다는 분이나 혈압이 높아도 부작용이 두려워 혈압약을 복용하지 않겠다는 분들이 읽어보시고 스스로 매커니즘의 이해와 함께 복용여부를 주치의와 상담하셨으면 좋겠습니다.

감사합니다.

참고자료
腎・高血圧の最新治療 (신장고혈압의 최신치료) 光山勝慶 (미츠야마 쇼우케이) 
#쿠마모토대학 생체기능약리학 교수